作为光的吸收剂，染料是既古老又充满生机的精细化工产品。1856年W.H.Perkin从煤焦油制得了苯胺紫，并大规模生产。自此，染料工业推动了有机化学的早期发展，成为“现代有机化学工业之母”。功能染料是一类具有特殊功能或应用性能的染料，所谓的特殊功能通常与高新技术领域相关，并且被大范围的应用于各个高新技术领域中（图1.1）。
光诊疗是一类新兴的肿瘤治疗方法，不同于传统病症治疗方法如化疗治疗、放射治疗和手术治疗，其基本概念是通过光子的能量被敏化剂所吸收，诱导敏化剂由基态跃迁至激发态，处于激发态的敏化剂能够在回到基态的过程中伴随产生抗病因子，达到治疗肿瘤的目的。
随着研究的深入，人们发现光源在很多方面都有良好的应用前景，比如紫外光可以害伤微生物；太阳光或者人造光可以治疗和预防缺乏微生物D的疾病等。人们对光动力学疗法（PhotodynamicTherapy,PDT）的关注度日益提升，促使其慢慢的变成为一种高效、实用的肿瘤及其他疾病治疗方法。
PDT治疗的基本过程是首先患者进行系统或局部光敏剂给药；经过一段时间，光敏剂选择性地富集在病灶部位，可观测到光敏剂在病灶部位的荧光，利用特定波长的光照射病灶部位，光敏剂吸收光子经过能量转移、电子传递过程产生大量的对细胞有杀伤性的活性氧物种，从而害伤病灶部位细胞或者引起机体的其他生物学反应，最终治愈病变。
简单来说，光动力作用是指在光敏剂的参与下，特定波长光照射后，有机体细胞或生物分子发生机能或形态的变化，最后导致细胞损伤。而这种作用必须有氧的参与，所以又称光敏化-氧化作用，生物学及医学上称之为光动力作用。
只有当三要素共同作用时，PDT治疗恶性肿瘤时，才可以产生具有高生物毒性的活性氧组分（ReactiveOxygenSpecies,ROS），达到治疗病症的目的。1935年，AlexanderJablonski采用示意图的方法对分子吸收光后的光物理过程进行了直观描述，即Jablonski图（图1.3）。
当处于基态的分子吸收一个光子（稳态吸收），分子内电子会发生跃迁，从基态跃迁到激发态。如果在这个跃迁过程中，电子的自旋方向没发生改变，即S=0，M=1，则到达的激发态称为单重激发态，以Si态表示（i=1,2,3，……n）。
如果电子在跃迁过程中自旋方向发生改变，即S=1，M=2S+1=3，则到达的激发态称为三重态，以Ti态表示（i=1,2,3，……n）。由于自旋平行比自旋相反的状态要稳定，所以正常的情况下，三重态的能级要比相应单重态的能级低。根据产生的活性氧类型不同，PDT的基本机制大体上分为两种
Ⅰ型过程以产生自由基为主：处于T1态的光敏剂在细胞微环境中直接与底物或氧气发生抽氢或电子转移作用产生羟基自由基（hydroxylradical，HO·）、碳自由基或超氧阴离子自由基（superoxideanionradical,O2-·），进一步触发链反应导致大范围的氧化性损伤。此过程成为Ⅰ型机制，也称自由基机制。
Ⅱ型过程以产生单线态的光敏剂与周围的氧气进行能量转移作用，氧气分子转化为单线与周围病症组织相互作用，最后导致病细胞组织凋亡或新伤。这一过程称之为Ⅱ型机制，也称单线态氧机制。但当前大多数以II型机制为主。
如上所述，光动力治疗的三要素分别为光敏剂、光和氧气。根据临床所反馈的治疗效果，在这三个要素中，每个要素中都存在着限制光动力治疗效率的客观因素，即光动力治疗所面对的挑战：
光诱导电子转移（Photo-InducedElectronTransfer,PET）是一种经典的分子激发态调控机制，广泛地应用于染料分子荧光探针的off-on识别检测中。正常的情况下，发生PET机制的分子由不共轭的电子供体和受体部分组成。
当电子供/受体受到光激后，处于S1态的供/受体部分与另一个处于基态的部分发生电子转移，导致处于S1态的供/受体部分直接跃迁至电子转移态，进而导致其S1态猝灭。基于这种机理设计的荧光染料分子一般为如下的组成方式：染料母体，PET猝灭体和连接臂。
根据发色团在PET机制中扮演角色的不同，PET可细分为a-PET（Acceptor-excitedPET）和d-PET（Donor-excitedPET）。一般认为，在a-PET中，电子受体部分为发色团（染料母体），猝灭体的HOMO能级位于发色团HOMO和LUMO能级附近，其上电子跃迁至激发态发色团的HOMO能级空轨道上，导致发色团S1态的猝灭（图1.5）。
与a-PET相反，在d-PET中，发色团作为电子供体部分，猝灭体的LUMO空轨道处于发色团的HOMO和LUMO能级附近。发色团LUMO轨道上的电子跃迁至电子受体的LUMO空轨道时同样会导致发色团S1态的猝灭。
光敏染料是光敏剂的主要形式，由染料通过ISC增强设计所得，上述在染料探针中发生的PET过程同样适用于光敏染料。由于PET机制能够诱导处于激发态的染料分子发生非辐射跃迁，因此该机制被广泛的应用于功能型光敏染料的设计中。
根据分子内电荷重组（chargerecombination，CR）的跃迁途径不同（图1.6），可分为电荷重组诱导跃迁至染料基态（CRS）和电荷重组诱导促进至染料三重激发态（CRT），分别对应着PET抑制染料系间窜越和PET促进染料系间窜越。
基于PET机制的光敏染料分子含有电荷分离（chargeseparation，CS）和CR两个过程。由于CS过程通常较快（ps级），优先于辐射跃迁和重原子修饰所诱导的ISC（ns级）过程，光敏染料经过CS到达电子转移态（chargetransferstate，CTS）后，通过CR无辐射弛豫到达S0态，光敏染料产生ROS和荧光的能力会被抑制。
利用该原理，可制备肿瘤微环境可激活型光敏染料，即光敏染料在正常组织中由于PET对其ISC和S1态的猝灭作用，无法产生ROS和荧光；而当在肿瘤微环境下，PET作用被抑制，产生ROS和荧光的能力恢复，以此来实现肿瘤的精准治疗。
2005年，O’Shea等人发现了N,N-二乙氨基能够对氮杂BODIPY分子产生a-PET作用（1b，1d），使得分子产生1O2性能被抑制，经分析对比，化合物1d由于在分子中修饰了双溴原子，提升了分子的ISC效率，能够在保证“可激活”性质的同时拥有更高的光动力抗病效果。
随后，2014年Lo等人又将两个二茂铁查尔酮分别通过二硫键和含有席夫碱结构的共价链与硅酞菁轴向相连，构建了DTT、H+“双锁激活”的可激活光敏染料实验证明，该光敏染料的荧光强度、1O2产生能力、细胞内荧光和体外细胞光动力性能均能在微酸环境（pH为4.5~6.8）、DTT存在的条件下表现出大幅度的提高，提高了肿瘤PDT的选择性。
2014年，Akkaya等人利用具有强吸电性的2,4-二硝基苯磺酰基对溴代BODIPY母体产生d-PET作用，猝灭其激发态。而肿瘤微环境中过表达（mM级）的GSH能够将磺酰基团取代掉，抑制PET效应。
在体外试验中，该光敏染料对正常细胞系MRC-5无明显光、暗毒性。但在660nm波长光照射下对结肠病HCT116细胞表现出显著的光毒性（IC50=20.0nM），实现了针对病细胞的选择性光动力治疗。
除了利用肿瘤微环境的H+和谷胱甘肽（GSH）做激活触发剂外，2023年，宋锋玲课题组利用吸电性的芳硝基，对其课题组所开发的TADF荧光素类光敏染料产生d-PET作用，从而抑制了光敏染料的光敏化性质
而当该光敏染料处于肿瘤乏氧微环境时，肿瘤内过表达的硝基还原酶（NTR）能够将芳硝基催化还原为芳氨基，进而发生官能团的1,6消除，最终得到TADF光敏染料分子，对乏氧肿瘤发挥PDT作用。
在体外实验中证明该光敏染料能够在微乏氧10%O2的条件下对肿瘤细胞产生有效的光毒性，而对常氧（21%O2）培养细胞无明显光毒性。
Mani等人于2018年报道了一系列基于BODIPY母体的D-A型光敏染料分子，通过在BODIPY母核的meso位引入不同平面型的供电子基团如苯环、蒽、 芘、苝等以诱导分子内a-PET作用。
BODIPY母核中1,7位的甲基位阻能够使meso位 的平面取代基与BODIPY平面呈近似90°的二面角，诱导在电荷重组过程中加速ISC。 他们通过对制备染料进行瞬态吸收光谱、电化学测试和计算化学分析，发现在该 SOCT-ISC体系中自旋允许的电荷分离过程是影响光敏染料三重态量子产率的关键因素。
根据所得结论，Mani等人又制备了基于苝母体的SOCT-ISC体系，实现了重原子（Br） 修饰没办法做到的三重态量子产率提升。类似地，其他基于BODIPY体系的SOCT-ISC光 敏染料相继被报道。
2023年赵建章课题组利用罗丹明螺环结构作为电子供体，萘酰亚胺结构做电子受体，将两部分相连，构建了SOCT-ISC型D-A体系（图1.15）。与之前工作不同的是，在该体系中，经局部激发萘酰亚胺部分以SOCT-ISC机制到达局部T1态后，发生第二次的电荷分离，将三重态电子转移态寿命延长至0.94μs。
